药物治疗前列腺增生的机制

前列腺增生的症状和并发症的呈现主要与以下三方向病变相关：

1.逼尿肌病变。

2.前列腺动力要素，包括前列腺、前列腺包膜及膀胱颈部的平滑肌。平滑肌的张力增加将诱发不同程度的下尿路梗阻症状。

龟头炎.前列腺增大的物理学要素，又称前列腺静力要素。

目前，所有前列腺增生的药物治疗都是针对的前列腺动力和静力要素，依此病理基础临床分别采用α肾上腺能受体阻滞剂和雄激素抑制治疗。

α肾上腺能受体阻滞剂治疗前列腺增生的机制

前列腺内平滑肌细胞表面存在α1肾上腺能受体，该受体接受刺激诱发平滑肌的收缩、张力增加，诱发膀胱出口的梗阻。平滑肌细胞是前列腺增生中占主导地位的细胞成分，其数量和密度占增生前列腺的40﹪。当α1受体阻滞剂阻断平滑肌表面的α1受体时，平滑肌处于舒张状态，进而消除造成下尿路梗阻的前列腺动力要素。

前列腺增生的药物治疗中，安慰剂的作用是一个不可忽视的环节。

作用特点

在现公认用于治疗前列腺增生的5α-还原酶抑制剂和α1肾上腺能受体阻滞剂这两大类安全有效的药物与安慰剂的临床对照研究中，安慰剂在改善前列腺增生的症状与最大尿流率等方向可有20﹪~40﹪的疗效，尤其是对症状的改善更为明显，但同时对前列腺体积的观察察觉其仍在继续增大。安慰剂的成果大多呈现在用药早期，此后安慰剂失去疗效，因而前列腺增生的症状可呈进行性加重。

起效因素

在上述两类有效药物应用于治疗以前，许多药物已广泛应用于临床，并且有些也能明显改善患者症状，提高患者生活质量，但其作用均像安慰剂一样不能持久，多数学者认为这些药物及安慰剂产生成果的因素或许有以下几方向：

雄激素抑制剂治疗前列腺增生的机制

前列腺是雄激素依赖器官，前列腺增生的发病于雄激素水平密切相关，双氢睾酮是前列腺内主要的具有生物活性的雄激素，雄激素的分泌受到下丘脑-垂体-睾丸轴的调节，因此凡是能影响双氢睾酮的产生、转化疗程的激素或药物均能起到抑制前列腺增生，克制前列腺静力要素的作用。