Cell Death & Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性癌的成效

代谢物抑制病人（ADT）引发的肝癌（PCa）去势其会（CRPC）发展并能情况严重的负面影响PCa病人的生活习惯质量和生存。越发多的确实表明长非字符RNAs（lncRNAs）在胃肝癌开端和的发展中具有重要的效用。然而，lncRNAs直接参与PCa的发展和病人其会产生方面的遗传功能仍旧不似乎。

值得注意，有数据分析部门找到一个长非字符RNA LINC00675在代谢物不恰当PCa细胞系和CRPC病人中上调，进而促进体内和体外K-PCa的的发展。LINC00675的敲除并能显着的抑制的形成并减弱PCa细胞对恩杂鲁胺的其会。从功能上讲，LINC00675并能反之亦然调控代谢物受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并反之亦然转化到AR来抑制其泛素化现实生活习惯。同时，LINC00675并能与GATA2的mRNA转化并有利于其隐含水平，GATA2在AR接收机途径中起着共激活因子的效用。显着的是，数据分析部门通过使用恩杂鲁胺和靶向LINC00675的同理多肽（ASO）处理事件皮肤上异种种植模型找到，靶向LINC00675并能对代谢物抑制不恰当模型产生益处。

LINC00675并能促进肝癌（PCa）发展

LINC00675并能促进去势其会

就此，数据分析部门指出，他们的找到阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR接收机途径是CRPC病人潜在的病人靶点。

原始典故：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020