NATURE：SETD3可公共卫生原发性难产

50近十年，人们已经其实在哺乳动物磷酸化组氨酸73西北侧可以发生底物。尽管His73底物是普遍存在的，并且在几种模型动物和植物中是保守的，但至今为止其特性仍不清楚，归因于这种修饰的酶也是未知的。

值得注意，科学研究工作人员认定出SET具体来说蛋白3（SETD3）作为内分泌磷酸化His73的甲基移往酶。结构上科学研究表明，广泛的电磁力网路将磷酸化抑制剂钳位在SETD3的表面上，以在催化袋内正确定向His73，并促进甲基移往。

His73底物减小磷酸化单体的核苷酸反之亦然率，并最大限度减缓磷酸化缇的出厂。考虑到SETD3的激素在几种组织中推断出磷酸化His73底物的无论如何丧失，并且定量分析蛋白质组学分析推断磷酸化His73底物是SETD3的唯一可检查的内分泌学底物。

SETD3缺陷的雌性激素由于病变母体难产，对催促抑制剂不自由基，因此产仔数严重减缓。此外，SETD3的能量消耗削弱了原代人输卵管外周细胞中频率抑制的收缩。

总之，该结果认定了哺乳动物组氨酸甲基移往酶，并揭示了SETD3和磷酸化His73底物在可调外周收缩性中的关键作用。该信息也背书愈来愈广泛的论点，即蛋白质组氨酸底物作为一种常见的可调机制。