Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362位点并加强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETS酪氨酸特异病态是一类控制表征、分化和致恶病态肿瘤作用的波形依赖病态酪氨酸平衡特异病态家族。既往学术研究结果显示，在将近一半的患者里面注意到了ETS特异病态ERG与雄激素平衡的磷酸酶多糖TMPRSS2的DNA融合，其是恶病态肿瘤症里面最常见的DNA重组之一。

TMPRSS2-ERG融合为雄激素其会的ERG过暗示和滤泡酪氨酸组的重编程缺少了潜在的选择病态。然而，ERG异常暗示直接影响发生发展的具体选择病态尚不清楚。而认识潜在的里面风选择病态可为该疾病缺少新的肾功能和治疗工具箱。

该学术研究注意到了促成ERG致恶病态肿瘤活病态的关键选择病态。学术研究职员注意到，ERG的自抑制域内的一个特定乙酰残基（K362）必须被EZH2突变。选择病态学术研究结果显示，K362突变必须变动域内电磁场，有助DNA的结合并增强ERG的酪氨酸活病态。

EZH2突变ERG K362

在ERG融合HIV恶病态肿瘤的种质大鼠模型里面，ERG K362突变与PTEN的其会和疾病发展为首当其冲病态肝恶病态肿瘤具体。在ERGHIV的VCaP细胞和ERG/PTEN大鼠里面，PTEN的其会必须其会AKT的激活和EZH2 第21位磷酸酶残基的磷酸化，并有助ERG的突变。

K362突变直接影响蛋白质的羧基

更进一步的学术研究注意到，ERG必须与EZH2电磁场并都由守住DNA组里面的几个位点，以形成顺式激活蛋白。都只的，ERG/EZH2合计平衡的靶DNA在ERG获得和PTEN其会的和被忽视抵抗病态恶病态肿瘤里面必须优先的抑制该平衡作用。

总而言之，该学术研究结果确认ERG突变为一种翻译后修饰，其可维持ERGHIV恶病态肿瘤的发生发展。

独有出处：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).